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L'hyperpigmentation désigne l'assombrissement localisé d'une zone de la peau ou des ongles, causé par une augmentation de la mélanine dans l'épiderme ou le derme[1]. Elle peut également se manifester au niveau des cicatrices, dont la teinte apparaît plus sombre que la peau environnante.

Mécanismes biologiques

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La coloration de la peau est déterminée par les mélanocytes, cellules situées dans la couche basale de l'épiderme, qui synthétisent la mélanine sous l'action de l'enzyme tyrosinase. Sous l'effet de stimuli divers — rayonnement ultraviolet, inflammation, déséquilibres hormonaux —, cette production peut devenir excessive et localisée, provoquant l'apparition de taches[1].

La mélanogenèse implique la conversion de la tyrosine en DOPA, puis en dopaquinone. En l'absence de cystéine, ce processus aboutit à l'eumélanine (pigment brun-noir), prédominante chez les phototypes foncés ; en présence de cystéine, il produit la phaeomélanine (pigment jaune-rouge), plus fréquente chez les phototypes clairs.

Types d'hyperpigmentation

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Hyperpigmentation post-inflammatoire

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L'hyperpigmentation post-inflammatoire (HPI) survient à la suite d'une agression cutanée — acné, eczéma, brûlure, dermabrasion, intervention chirurgicale — qui déclenche une hyperproduction locale de mélanine lors de la phase de cicatrisation[1]. Elle touche l'ensemble des phototypes, mais se révèle plus fréquente, plus intense et plus persistante chez les phototypes IV à VI (peaux mates, foncées et métissées), dont la réponse mélanocytaire à l'inflammation est plus marquée[2].

Une étude portant sur 2 895 sujets a établi une prévalence de l'HPI d'origine acnéique de 65 % chez les patients afro-américains, 48 % chez les patients hispaniques et 25 % chez les patients caucasiens[3]. En l'absence de prise en charge, les taches peuvent persister plus d'un an chez plus de la moitié des patients concernés[2].

Le mélasma est une hyperpigmentation symétrique du visage, associée principalement à des facteurs hormonaux (grossesse, contraception orale) et à l'exposition solaire. Il touche préférentiellement les femmes en âge de procréer et les phototypes intermédiaires à foncés[4].

Hyperpigmentation d'origine endocrinienne

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Une mélanodermie diffuse peut résulter d'une insuffisance surrénalienne primaire (maladie d'Addison). Le déficit en cortisol entraîne une hypersécrétion de pro-opiomélanocortine (POMC) par l'hypophyse, dont le clivage produit la γ-MSH, stimulant la pigmentation cutanée et conférant à la peau une coloration bronzée caractéristique.

Prise en charge

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Photoprotection

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La photoprotection constitue un préalable indispensable à tout traitement de l'HPI : l'exposition aux ultraviolets aggrave et prolonge les taches en stimulant de façon persistante les mélanocytes. L'application quotidienne d'un écran solaire à large spectre est recommandée, indépendamment de la carnation[1].

Actifs dépigmentants topiques

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Plusieurs familles d'actifs agissent sur la chaîne de la mélanogenèse, principalement en inhibant la tyrosinase :

  • L'hydroquinone demeure la référence thérapeutique en dépigmentation, mais son usage est limité dans le temps en raison d'un risque d'irritation et de rebond pigmentaire, particulièrement sur les phototypes foncés[1].
  • La vitamine C (acide ascorbique) agit comme antioxydant et inhibe l'oxydation de la DOPA, interférant ainsi avec la synthèse de mélanine[1].
  • L'acide kojique et l'arbutine sont des inhibiteurs naturels de la tyrosinase, fréquemment utilisés en formulations dermo-cosmétiques[1].
  • La cystéamine en crème a démontré une efficacité clinique dans le traitement du mélasma épidermique dans un essai randomisé en double aveugle[5].
  • L'acide shikimique, d'origine végétale (principalement extrait de la badiane chinoise), présente une activité inhibitrice de la tyrosinase documentée comme la plus puissante parmi huit composés de la voie du shikimate testés comparativement, assortie de propriétés antioxydantes et exfoliantes[6],[7].

Traitements dermatologiques

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Pour les formes résistantes aux soins topiques, des actes professionnels peuvent être envisagés sous supervision médicale : peelings chimiques (acide glycolique, acide salicylique, acide trichloracétique), microdermabrasion, ou traitement par laser à commutation Q. Ces procédures doivent être conduites avec précaution sur les phototypes foncés, en raison du risque de rebond inflammatoire[4].

Notes et références

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  1. a b c d e f et g (en) E. C. Davis et V. D. Callender, « Postinflammatory Hyperpigmentation: A Review of the Epidemiology, Clinical Features, and Treatment Options in Skin of Color », Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology, vol. 3, no 7,‎ , p. 20–31
  2. a et b (en) A. Abad-Casintahan, S. K. Chow, C. L. Goh et al., « Frequency and characteristics of acne-related post-inflammatory hyperpigmentation », Journal of Dermatology, vol. 43, no 7,‎ , p. 926–928 (DOI 10.1111/1346-8138.13296)
  3. (en) K. Mar, B. Khalid, M. Maazi et al., « Treatment of Post-Inflammatory Hyperpigmentation in Skin of Colour: A Systematic Review », Journal of Cutaneous Medicine and Surgery, vol. 28, no 5,‎ (DOI 10.1177/12034754241265716)
  4. a et b (en) T. Passeron et al., « Global consensus on the management of melanin hyperpigmentation disorders », Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology,‎ (DOI 10.1111/jdv.70185)
  5. (en) P. Mansouri, S. Farshi, Z. Hashemi et B. Kasraee, « Evaluation of the efficacy of cysteamine 5% cream in the treatment of epidermal melasma: a randomized double-blind placebo-controlled trial », British Journal of Dermatology, vol. 173, no 1,‎ , p. 209–217 (DOI 10.1111/bjd.13424)
  6. (en) Y. H. Chen, L. Huang, Z. H. Wen et al., « Skin whitening capability of shikimic acid pathway compounds », European Review for Medical and Pharmacological Sciences, vol. 20, no 6,‎ , p. 1214–1220
  7. (en) M. Batory et H. Rotsztejn, « Shikimic acid in the light of current knowledge », Journal of Cosmetic Dermatology, vol. 21, no 2,‎ , p. 501–505 (DOI 10.1111/jocd.14136)